細菌通過自身所產(chǎn)生的小分子物質(zhì)來實現(xiàn)彼此之間的信息交流,這種現(xiàn)象就是群體感應(yīng)（quorum sensing,QS）.群體感應(yīng)是細菌擴散的一個重要過程.瑞典林雪平大學(xué)的研究人員揭示了細菌是如何通過群體感應(yīng)來控制人體細胞的生理過程的.研究結(jié)果顯示,人類病原物綠膿桿菌（Pseudomonas aeruginosa）及其它細菌是通過群體感應(yīng)進行交流的,這對它們的生長,毒力,能動性及生物膜（biofilm）的形成具有重要作用.此外,真核細胞能感知QS信號并對其做出反應(yīng),但是并沒有被鑒定到其中的機制及哺乳動物的相關(guān)受體.如果身體受傷并有傷口產(chǎn)生,這時就會引發(fā)一個信號的產(chǎn)生,然后越來越多的細菌就會集結(jié)在傷口處.當細菌聚集到一定數(shù)量時,它們開始像多細胞生物體那樣展開行動.這些細菌會產(chǎn)生具有致密結(jié)構(gòu)的生物膜,可以抵抗抗生素及免疫系統(tǒng)的攻擊.同時,他們會變得越來越有侵略性,能動性也隨即增加.當通信分子短脂肪酸AHL與細菌細胞內(nèi)的受體緊密結(jié)合時就會引發(fā)上述改變的發(fā)生,結(jié)果造成各種基因表達的開與關(guān).
   

              AHL可以自由地通過細菌或人體細胞的細胞膜.如果菌量較少,白細胞會更有效,如果菌量過高,人體免疫力就會下降,zui終引發(fā)炎癥. 研究小組向世界說明AHL能影響寄主細胞.他們的研究是建立在他們過去的研究基礎(chǔ)之上的：“我們前期的研究結(jié)果表明,AHL能改變上皮細胞的屏障功能,增加人體中性白細胞的趨藥性. 現(xiàn)在,研究人員通過生物化學(xué)的方法鑒定到了一種叫做IQGAP1的蛋白,它是細菌信號接收器,是一個雙重間諜.Elena Vikström解釋說：“IQGAP1能接收細菌發(fā)出的信號,還能改變自身在寄主細胞中的功能.” 研究小組以人腸上皮細胞為研究對象,他們將腸上皮細胞與AHL混合在一起開展相關(guān)研究.通過光譜測定,研究人員可以找到與AHL結(jié)合的蛋白.“我們證明了細菌與上皮細胞不總需要直接的物理接觸,遠距離也能產(chǎn)生影響.”Vikström說. 研究小組的發(fā)現(xiàn)打開了治療新策略開發(fā)的大門.一種可能性的設(shè)想就是,開發(fā)一種能與信號接收受體相結(jié)合的小分子物質(zhì),從而阻斷細菌間的信號傳遞.