在之前的一項研究[2]中,西奈山伊坎醫(yī)學院科學家Emily Bernstein博士和她的研究團隊利用人細胞、小鼠細胞和病人樣品研究了黑色素瘤的自然發(fā)展,并且發(fā)現(xiàn)一種被稱作macroH2A的特異性組蛋白變異體缺失直接與黑色素瘤的生長和轉(zhuǎn)移相關(guān)聯(lián),其中macroH2A協(xié)助DNA包裝.在當前的這項研究中,她的研究團隊想知道這種蛋白分子如何阻止細胞重編程.細胞重編程是指將成體細胞逆轉(zhuǎn)回到一個早期的發(fā)育階段,而變成類似于胚胎干細胞的細胞,即誘導(dǎo)性多能干細胞（induced pluripotent stem cell, iPSC）,因而它的意義非常重大.
 

               在這項研究中,Bernstein博士對經(jīng)過基因改造缺乏macroH2A的小鼠與作為對照的野生小鼠進行比較.他們使用來自這些小鼠的皮膚細胞,并試圖在盤碟中將它們重編程為多能性干細胞.他們發(fā)現(xiàn)相對于野生小鼠,來自缺乏macroH2A的小鼠的皮膚細胞具有更強的可塑性,這意味著它們更容易被重編程為干細胞樣細胞（stem-like cell）.這表明macroH2A可能通過沉默細胞可塑性所必需的基因來阻斷細胞重編程過程.
 

                  Bernstein博士說,"這是證實一種組蛋白變異體作為一種表觀遺傳因子阻止正常細胞被重編程為誘導(dǎo)性多能干細胞.這些發(fā)現(xiàn)有助于我們理解不同癌癥的發(fā)展和macroH2A如何可能阻止腫瘤發(fā)展."接下來,Bernstein博士和她的研究團隊計劃在盤碟中通過讓健康的細胞攜帶經(jīng)常與癌癥相關(guān)聯(lián)的基因突變來產(chǎn)生癌細胞,與此同時移除macroH2A,以便研究這些細胞是否能夠形成腫瘤.